№5 (41) •2014
77
ПСИХИАТРИЯ
терапии деменции, включающих группу ингибиторов
ацетилхолинэстеразы и мемантин, до настоящего вре-
мени на практике в 60—70% случаев всех консультаций
приходится сталкиваться с нарушениями этих рекомен-
даций. Зачастую диагноз ограничивается констатацией
якобы энцефалопатии, а терапия очевидных когнитив-
ныхрасстройствсводитсякназначениюлиботолькотак
называемых «метаболических» препаратов (типа мек-
сидола, кортексина), либо к их сочетанию с откровен-
но малыми дозами ноотропов и «сосудистых» средств
(типа пирацитама, фенотропила, кавинтона и т. п.). Это
приводит к иллюзии контроля над развитием болезни.
Но неизбежное при таком подходе прогрессирование
как мнестических, так и поведенческих расстройств
вызывает разочарование и отчаяние. Развивается
психологическое предубеждение со стороны многих
родствеников и врачей в отношении необходимости
комплексного и специфического лечения на всех ста-
диях развития деменции. Возникает точка зрения, что
деменция — расстройство некурабельное. Появляется
выраженное психологическое противодействие — как
осознаваемое, такинеосознаваемое—поискуиныхди-
агностическихилечебныхподходов («этотметоднедля
нас», «да мы все пробовали, и нам ничто не помогает»,
«да зачеммыбудембабушку тормошить»), авсяпомощь
пациентуограничиваетсямерами симптоматической те-
рапии и примитивного ухода [7, 15]. Вся семья, особенно
непосредственно ухаживающие родственники, оказы-
вается в состоянии выраженного стресса с частичной
или полной социальной дезадаптацией [1, 5].
Здесь важно подчеркнуть, что помимо собственно
когнитивного дефицита большой негативный вклад
в социальную дезадаптацию вносит аффективная сим-
птоматика и так называемые поведенческие расстрой-
ства [4, 12]. От правильного понимания особенностей
их развития во многом зависит успех всего комплекса
лечебных мероприятий.
Как известно, эмоционально-волевые и когнитивные
расстройства могут сосуществовать в длиннике раз-
вития деменции. Так, депрессия выявляется у 10—60%
пациентов с разныминозологическимиформаминейро-
дегенеративных заболеваний на всех стадиях прогрес-
сированияслабоумия (ApostolovaL.etal.,2007).Приэтом
аффективная симптоматика может предшествовать
собственномнестическимнарушениям, быть их продро-
мом, появляться после развития когнитивного дефек-
та и даже нарастать по мере его утяжеления. Помимо
депрессии могут быть эпизоды атипичной гипомании.
Собственные наблюдения показали, что не менее чем
в60%всехслучаевванамнезеупациентовсдеменцией
альцгеймеровского типаи смешаннойформы удавалось
выявить аффективные эпизоды (чаще депрессивные)
вмолодоми зреломвозрасте, а такжевысокуючастоту
встречаемости эмоциональнойпатологии у родственни-
ковпонисходящейивосходящейлинии.Получается, что
у людей, страдающих явными или латентными аффек-
тивнымирасстройствами, сбольшойдолейвероятности
впожиломвозрастеможетразвитьсядеменция.Этина-
капливающиеся факты заставляют переосмысливать
один из основополагающих тезисов психиатрии XIX-XX
веков— о том, что аффективные психозы не приводят
к развитию слабоумия. Тем более, что некоторые зару-
бежныеавторыотносятдепрессивные эпизодыкодним
из главных факторов риска и даже трактуют депрес-
сию как одну из причин развития деменции. С нашей
точки зрения, эти случаи требуют обязательного при-
менения антидепрессантов и/или нормотимиков по ал-
горитмам терапии биполярного расстройства в случае
выявления аффективной патологии как можно на бо-
лее ранних сроках развития деменции. В качестве пре-
паратоввыбора с учетомпрофиляпереносимостицеле-
сообразно рассматривать антидепрессанты из группы
СИОЗС (феварин, ципрамил, ципралекс) или СИОЗСН
(венлафаксин, иксел), а также нормотимики из группы
АЭП. Напрактикечащеприходится сталкиваться сдли-
тельным и малоэффективным назначением транквило-
седативных (персен, афобазол) иноотропных (фенибут)
препаратов или морально устаревших антидепрессан-
тов из группы ТЦА (амитриптилин) с целью коррекции
расстройств аффективного спектра.
Отдельного разговора заслуживают также так на-
зываемые поведенческие расстройства. Чаще всего
они представляют собой затяжные эпизоды спутанно-
сти сознания или персекуторные бредовые феномены,
включая бред «малого размаха» (ущерба). Именно по-
явление формальных признаков психоза зачастую яв-
ляется поводом обращения родственников за специа-
лизированной психиатрической помощью. И здесь они
сталкиваются со значительными деонтологическими
и организационными сложностями получения адекват-
ного стационарного лечения, поскольку наличие грубых
поведенческих и психотических расстройств являет-
ся формальным поводом к отказу практически всех
сомато-неврологических отделений от госпитализации,
даже если этот пациент ранее лечился в них на этапах
болеемягкойдеменции. Наличиедостаточно отягощен-
ного соматического анамнеза и статуса, а также воз-
никающиепараллельно с прогрессированиеминтеллек-
туального дефекта метаболические и электролитные
нарушения, которые могут запускать и поддерживать
флюктуации сознания и галлюцинаторно-бредовую
симптоматику, требуют, по сути, реанимационного уров-
ня диагностических лабораторно-инструментальных
и лечебныхмероприятий. С учетом крайне низкой осна-
щенности даже лучшие специализированные психиа-
трические больницы Ростовской области не могут вы-
полнятьоптимальныйалгоритмоказанияпомощи таким
пациентам.
Также значимой проблемой остается выбор пре-
паратов для купирования психотических феноменов.
Действительно, на фоне галлюцинаторно-бредовой
симптоматики у пациентов развивается нарушение сна
и суточного ритма, импульсивные поступки, неупоря-
доченное поведение, достигающее уровня выражен-
ного психомоторного возбуждения. Обычно в таких
случаях препаратами выбора являются нейролептики.
Разработанные для курсовой терапии шизофрении,
с учетом дофаминовой теории патогенеза продуктив-
ных психических расстройств, стандартные (традици-
онные) антипсихотики (галоперидол, трифтазин, кло-
пиксол) дают желаемый седативный эффект, но могут
приводить, с одной стороны, к усилению когнитивного
дефекта за счет нейролепсии, а с другой — являться
дополнительной экзогенной вредностью, способствую-
щей поддержанию делириозной спутанности сознания.
Применение более мягких нейролептиков (сонапакс,
тизерцин) либо слабо влияет на проявление психоза,
либо — при наращивании дозы— могут возникать яв-
ления декомпенсации работы, прежде всего, сердечно-
сосудистой системы.
