64
№3 (45) •2015
ГИНЕКОЛОГИЯ
случаях из пяти (80%) рецидивы полипов имели отлич-
ную от первичного процесса локализацию. Во 2 группе
причиной рецидива у двух пациенток была широкая
ножка основания. При этом для электрокоагуляции ис-
пользовались шариковый и петлевой электроды, а ва-
поризацию не проводили. У одной больной рецидив об-
наружили после удаления одиночного полипа. Однако
после гистологического исследования эндометриаль-
ного материала полипы эндометрия оказались множе-
ственными, номелкими (3—4мм).
Синтетические аналоги гонадотропин-рилизинг-гор-
монов тормозят секрециюЛГ иФСГ клетками передней
доли гипофиза, в результате чего у больных снижал-
ся стероидогенез в яичниках. Так, у больных 3 груп-
пы через год наблюдения ЛГ снизился на 18%, ФСГ —
на 28,9%, а эстрадиол — на 33,7%. Снижение тропных
и половых гормонов сказалось на снижении экспрессии
маркера пролиферации Ki-67 на 52,9%. Использование
аналогов гонадотропин-рилизинг-гормонов не привело
к изменению инсулинорезистентности и сдвигам па-
раметров углеводного обмена, что можно считать про-
явлением метаболической безопасности в отношении
углеводного обмена.
У больных 2 группы назначение метформина после
полипэктомии через год наблюдения привело только
к снижению эстрадиола на 21,2%; содержание тропных
гормонов и прогестерона не изменилось. Изменение
уровня эстрадиола в крови могло быть связано с огра-
ничением гиперэстрогении за счет сниженияобъема се-
креции эстрогенов неяичникового происхождения (жи-
ровая ткань), таккак у больных снижалсяИМТна10,8%
иОТ на 6%. Использованиеметформина привело к сни-
жению уровня тощаковой глюкозы, гликозилированного
гемоглобина и иммунореактивного инсулина, что сопро-
вождалось снижением инсулинорезистентности. Изме-
нениеинсулинорезистентностипериферических тканей
со снижением эстрогена крови привело к снижению
пролиферативной активности эндометрия на 40% и как
следствие—кединичному рецидивированиюпатологи-
ческого процесса.
Таким образом, наиболее эффективным лечение по-
липовэндометриябылоприсочетании гистерорезекции
и гормональной терапии и при сочетании гистероре-
зекции и назначении метформина, снижающего инсу-
линорезистентность. Возобновление патологического
процесса чащевсегопроисходилоприоперативной так-
тике лечения больных без последующего воздействия
на интенсивность пролиферации эндометрия.
Наоснованиипроведенногоисследованияразработа-
намодельрасчетапрогнозированиярецидивовполипов
эндометрия у женщин с ожирением в постменопаузе
(патент на изобретение от 10.04.2013, рег.№2478959).
Суть математической модели такова: у пациенток
с полипами эндометрия при эхографическом трансва-
гинальном исследовании определяют толщину М-эхо
в мм и продольный размер полипа эндометрия (РП)
в мм, оценивают наличие ожирения (Ож), определяют
содержание в крови фолликулостимулирующего гор-
мона (ФСГ) в МЕ/л и эстрадиола (Е2) в пг/мл, рассчи-
тывают индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR =
глюкоза крови натощак (ммоль/л) * иммунореактивный
инсулин крови (мкЕД/мл) / 22,5), учитывают стратегию
лечения (СтрЛ) (1 балл — удаление полипа путем ги-
стерорезектоскопии, 2 балла — удаление полипа пу-
тем гистерорезектоскопии с назначением после опе-
рации в течение 6 месяцев агониста гонадотропных
рилизинг-гормонов бусерелина, 3 балла — удаление
полипа путем гистерорезектоскопии с лечением в те-
чение 6 месяцев после операции бусерелином и мет-
формином), а затем определяют вероятность развития
рецидивов полипа эндометрия (р) через 1 год после
операции поформуле:
р=1/(1+е
–(–7,38+13,95*Z)
),
где
Z=—0,57+0,07*М-эхо+0,24*Ож—0,02*ФСГ+0,02*Е2+0,12*IR—0,15*CтрЛ,
е=2,72— основание натуральногологарифма.
Приэтомприпревышениизначениявероятностиуров-
ня0,7прогнозируют высокийрискповторногорецидиви-
рования, при значении вероятности в пределах 0,5—0,7
прогнозируют умеренный риск рецидивирования, и при
значении вероятности в пределах 0—0,5 прогнозируют
низкий рискповторного рецидивирования.
ВЫВОД
В настоящем исследовании доказано, что пролифе-
ративная активность эндометрия у женщин с ожире-
нием в постменопаузе обусловлена как изменением
уровня тропных иполовых гормонов, такичувствитель-
ностью периферических тканей к инсулину. Как след-
ствие, наиболее выраженная клиническая эффектив-
ность лечения полипов у данной категории пациенток
по ограничению пролиферативной активности эндо-
метрия и рецидивирования патологического процесса
наблюдается при комбинации гистерорезекции полипа
с агонистом гонадотропинов, а также при сочетании ги-
стерорезекции полипа с метформином в послеопераци-
онный период.
Литература
1. БочкареваН. В., КоломиецЛ. А., ЧернышоваА. Л. // Сибирский онкологическийжурнал.— 2010.—Т. 41.—№5.—С. 71—77.
2. КоломиецЛ. А., БочкареваН. В., ЧернышоваА. Л. Рак эндометрия иметаболический синдром.—Томск: ИванФедоров, 2010.—
228 с.
3. КузнецоваИ. В. Гиперпластические процессы эндометрия.—М., 2009.— 48 с.
4. Рыков В. А. Морфология полипов эндометрия (формы и прогноз). Медицина на рубеже веков. — Новокузнецк, 1999. —
С. 129—131.
5. КаппушеваЛ.М., КомароваС. В., ИбрагимоваЗ. А., КоганО.М. Выборметода терапии гиперплазии эндометриявперименопаузе
// Акушерство и гинекология.— 2005.—№6.—С. 37—42.
6. Хитрых О. В. Современные аспекты проблемы полипов эндометрия в постменопаузе // Российский вестник акушера-гинеколо-
га.— 2007.—№6.—С. 54—58.
7. Lacey J. V., George J., Mutter L. // Cancer Res.— 2008.—Vol. 68 (14).—P. 6014—6020.
8.MatthewsD. R., Hosker J. P., Rudenski A. S. Homeostasismodel assessment: insulin resistanceandbeta+cell function from fastingplasma
glucoseand insulin concentrations inman // Diabetologia.— 1985.—Vol. 28.—P. 412—419.
9. ShenZ. Q., ZhuH. T., Lin J. F. // Obstet. Gynecol.— 2008.—Vol. 112 (2Pt2).—P. 465—467.
