№4 (57) • 2017
65
ДИЕТОЛОГИЯ
ГАСТРОЭНТ Р
3
Значительная часть фруктозы перерабатывается
в печени, причем ее метаболизм независим от инсули-
на. В литературе выражалась озабоченность по поводу
способности фруктозы, принимаемой в высоких дозах,
усиливать синтез липидов в печени и способствовать
инсулинорезистентности при сахарном диабете. Дли-
тельный прием фруктозы приводил к повышению
массы тела, артериального давления и инсулинорези-
стентности у грызунов [17, 18]. Согласнообзору [19], убе-
дительные данные в пользу инсулинорезистентности
у человека отсутствуют. Под действиемфруктозы воз-
можно незначительное (slight) повышение печеночной,
но не системной резистентности к инсулину [17]. Дози-
ровки фруктозы в экспериментах значительно превы-
шали обычный уровень ее потребления [20]. Во многих
исследованиях использовались смеси сахаров. Ввиду
отсутствия контроля приема глюкозы, наблюдавшиеся
эффекты могли вызываться также другими сахарами.
Необходима осторожность при интерпретации исследо-
ваний с приемом высоких доз: многие пищевые веще-
ства проявляют токсичность при избыточном потребле-
нии [21].
Пищевые источники фруктозы, как правило, со-
держат в 3—5 раз больше глюкозы, чем фруктозы [1,
3]. Одним из основных источников фруктозы служит
сахароза, молекула которой расщепляется в пище-
варительном тракте на фруктозу и глюкозу. В диете
фруктоза редко преобладает над другими сахарами
[4]. В связи с этим результаты экспериментов с чистой
фруктозойтрудноэкстраполироватьнапитаниелюдей.
Более того, около половины потребляемой фруктозы
перерабатывается печенью в глюкозу [17]. В обзорах
и метаанализах были суммированы данные по приему
фруктозы в сравнении с другими углеводами, напри-
мер, сахарозы, крахмала и ГФС. Различий по прибавке
массы тела, артериальному давлению и уровню мо-
чевой кислоты выявлено не было ни среди здоровых
лиц, ни у больных сахарным диабетом [22—25]. При
диабете под действием фруктозы развития инсулино-
резистентности не отмечено [22]. Влияния умеренных
доз фруктозы на уровень липидов крови и массу тела
не выявлено ни при ожирении, ни у лиц с нормальным
весом [26]. При сравнении уровней инсулина, грелина,
лептина, триглицеридов, мочевой кислоты, ощущений
голода и сытости у испытуемых, принимавших ГФС
и сахарозу, значительных различий выявлено не было
[27—29].
Вкогортеиз17700лиц сбиохимическимипризнаками
метаболического синдрома сравнивали прием фрукто-
зыидругих сахаров; статистическидостоверныхразли-
чий по уровням триглицеридов, холестерина, гликиро-
ванного гемоглобина, мочевой кислоты, артериального
давления и индекса массы тела выявлено не было [4].
В обзоре [30] было сделано заключение, что эпидеми-
ологические данные согласуются с концепцией свя-
зи между потреблением сахара и избыточным весом,
нонеподтверждают гипотезу обособойролифруктозы
в сравнении с другими сахарами. Умеренное потребле-
ниефруктозы (до50 гвсутки) ненарушаетобменжиров
и глюкозы, а дозы до 100 г в сутки не влияют на массу
тела [19]. Согласно обзору [17], очень высокий уровень
потребления фруктозы может неблагоприятно влиять
на метаболизм, однако роль умеренного ее потребле-
ния в увеличении частоты метаболического синдрома
не доказана.
Избыточное потребление фруктозы может вести
к накоплению липидов в печени и скелетных мышцах,
однако аналогичное действие оказывают также дру-
гие углеводы. Не исключено, что накопление липидов
является результатом избыточной калорийности пищи
[20]. Имеющиеся данные не дают оснований считать,
что умеренное потребление фруктозы (50—60 г в сут-
ки) больше влияет на массу тела, риск атеросклеро-
за и сахарного диабета 2 типа, чем другие сахара [12,
31]. Дальнейшие подробности и литературные ссылки
имеются в статье [1], где на основании обзора литера-
туры сделано заключение, что фруктоза не обладает
вредным действием при обычном уровне потребле-
ния, но может вызывать нежелательные эффекты при
приеме в высоких дозах. То же самое можно сказать
омногих пищевых продуктах и их ингредиентах. В ста-
тье [1] также представлен критический разбор неко-
торых сообщений о вредных эффектах фруктозы, ос-
нованных на экспериментах с неадекватно высокими
дозами.
Вместе с тем, следует отметить смещение предмета
дискуссии в литературе: противопоставление фрукто-
зы и других сахаров вместо сравнения свекловичного
или тростникового сахара c сиропами и патокой, полу-
чаемыми посредством гидролиза крахмала. Расщепле-
ние крахмала сопровождается появлением побочных
продуктов в результате разложения моносахаридов,
неполного гидролиза или побочных реакций, катали-
зируемых ферментами, в особенности при их недоста-
точной чистоте [9—11]. Патока издавна производилась
из крахмала и муки; однако сегодня внедряются новые
ферментные технологии, использование которых мо-
жет сопровождаться образованием новых побочных
продуктов. Изучение примесей к пищевым продуктам
с помощью современных методов представляет собой
актуальную задачу. Примеси обсуждались в статье [1];
было сделано заключение, что эту проблему не следует
преувеличивать.
ГФС достаточно хорошо изучен и считается без-
опасным продуктом, что, очевидно, справедливо
для многих регионов. Однако нужно учитывать воз-
можность нарушений технологии, загрязнений в ис-
ходном сырье, импорта продукции неизвестных
производителей и пр. Можно провести аналогию
с использованием этанола из непищевого сырья
(гидролизного и синтетического) для производства
алкогольных напитков [32]. Содержание в продукте
ГФС или спирта из непищевого сырья должно быть
указано на этикетке достаточно крупными буква-
ми, чтобы покупатели в магазинах могли прочитать.
Технологии пищевой промышленности должны кон-
тролироваться государственными службами, стать
более прозрачными для потребителей и научной
общественности.
