16
№1 (59) • 2018
ОНКОЛОГИЯ•МРТ-ДИАГНОСТИКА
низкое качество исследований,
связанное с неоднородным шим-
мированием магнита, работой маг-
нитов с вышедшими из строя гра-
диентными фильтрами, снижением
качества матриц в последователь-
ностях для уменьшения времени
исследования при рутинной работе.
До половины серий (47%) содержат
артефакты, в 53% исследований со-
держатся серии, не перекрывающие
всей протяженности опухолевого
процесса, 37% содержат дефекты
от границ чувствительности катушки
(чаще в диафрагмальной и гипога-
стральнойобластях— зонахособого
интересаприканцероматозебрюши-
ны), 67% серий содержат изображе-
ния с низким соотношением сигнала
к шуму (менее 80% SNR). Недоста-
точный анализ полученных серий
при отсутствии стандартизации по-
добного рода исследований ведет
к неверному стадированию процес-
са и ошибкам в принятии решений
потактикелечения, чтоможеттраги-
ческиотражатьсянакачествеипер-
спективах помощи, оказываемой па-
циенту. Исследовательские усилия
хирургов-онкологов,
морфологов,
патофизиологов и рентгенологов на-
правлены на совершенствование те-
оретических моделей гематогенного
и лимфогенного путей метастазиро-
вания при раке органов брюшной по-
лости и органов малого таза [1, 2, 6,
10, 14, 23, 27].
При МР-диагностике очагового
поражения органов брюшной поло-
сти и малого таза без выявленного
первичного очага особое значение
приобретает понятие логистики ме-
тастазирования, введенное в на-
шем отделении на основе анализа
опыта визуализации опухолевых
процессов. Наши представления
ологистикеметастазированиясфор-
мированы с учетом нестандартных
схем диссеминации («прыгающие
метастазы» в ряде случаев возни-
кают в лимфатических узлах группы
№3, при интaктных узлах групп №1
и №2). Сведения о закономерностях
лимфооттока, полученные в резуль-
тате исследований и объединенные
в систему, дали возможность опре-
делить первичный очаг, отслеживая
пораженный коллектор проксималь-
но по направлению к пораженному
опухолью органу. Цепи последова-
тельнопораженныхлимфоузловука-
зывают на центр, из которого проис-
ходило распространение процесса.
Геометрическийцентропухолии зна-
ние ее взаимодействия с капсула-
ми органов, фасциями и другими
естественными границами уточняет
органопринадлежность первичного
очага в сложных случаях. Дополни-
тельными факторами анализа яв-
ляются пространственное распре-
деление гематогенных метастазов
и их структура. У авторов данного
обзора на основании собственных
МР-исследований,
пересмотров
и интраоперационных консилиумов
создается впечатление о важности
протяженности пенетрации сероз-
ной оболочки первичной опухолью
для степени и обильности канцеро-
матозного поражения. Логистика ме-
тастазирования указывает на веро-
ятную имплантацию раковых клеток
со стороны экстрамуральногокомпо-
нента опухоли в листки мезотелия
брюшины как один из возможных
механизмовформирования канцеро-
матоза. Нередко факта выявления
асцита достаточно для предположе-
нияканцероматоза, особенноприот-
сутствии признаков цирротической
или кардиологической причин пери-
тонеальной транссудации. Так, при-
чиной развития асцита у пациентов
с верифицированным раком желуд-
ка практически в 85—90% являет-
ся наличие мтс-поражения листков
брюшины в виде мелких депозитов
по флангам брюшины (так называе-
мое милиарное поражение брюши-
ны), зачастую выявляемое только
при диффузионно-взвешенном ис-
следовании (DWI b500, b1000) в виде
мелких гиперинтенсивных очагов
различного размера. Коэффициент
диффузии в данных метастазах со-
ответствует 0,9—1,0х10
–3
мм
2
/с, что
помогает развеять все сомнения
относительно дифференциального
ряда и принять решение о расшире-
нии исследования.
Наиболее используемой моделью
для изучения механизмов перито-
неальной диссеминации является
рак желудка и поджелудочной же-
лезы. Среди пациентов, перенесших
клинически радикальные операции
поповодуракажелудка, интраопера-
ционнов52,7—61,5%случаевцитоло-
гическивыявлялась опухолеваядис-
семинация в брюшной полости [29].
Вдальнейшемв этой группебольных
в 11,7—25,4% наблюдений в разные
сроки после операции развился кан-
цероматозбрюшины [16—18]. Извест-
но, что в естественной истории рака
яичников канцероматоз возникает
в 70% случаев. Атипичные клетки
присутствуют и определяются цито-
логически в перитонеальной жидко-
сти у 25—30% пациентов перед ку-
ративной резекцией по поводу рака
желудка и толстой кишки [28, 48].
Факторы риска развития перитоне-
ального канцероматоза при колорек-
тальных опухолях включают в себя:
правостороннюю
локализацию
опухоли, местнораспространенные
T-стадии, лимфогенно диссемини-
рованные N-стадии, низкую степень
дифференциации имолодой возраст
на момент постановки диагноза. Ти-
пичными локализациями для пери-
тонеальной имплантации метаста-
зов являются сальник, брыжейки,
поверхность кишечника, Дугласово
пространство, правыйфланг живота
идиафрагма [28, 30].
Лимфогенная и гематогенная дис-
семинация в серозные полости со-
провождается имплантацией опу-
холевых клеток, которые по мере
пролиферации создают мультифо-
кальные образования, макроскопи-
ческиописываемыенамикак«прося-
ныезерна».Развитиеканцероматоза
брюшины характерно для опухолей
эпителиального
происхождения.
Среди источников доминируют зло-
качественные
новообразования
желудка, толстой и прямой киш-
ки, яичников. Однако описаны слу-
чаи, когда заболевание возникает
на фоне саркомы, лейкоза и других
форм опухолей [14, 32]. Выполнение
недостаточно абластичных полост-
ных оперативных вмешательств при
удалении опухоли повышает в сред-
нем на 50—60% количество свобод-
ных опухолевых клеток, способных
закрепляться на листках брюшины
и в условиях обильной капиллярной
сети продолжать активно размно-
жаться [4]. Тотальное радикальное
хирургическое удаление канцеро-
матозных узлов при существующих
хирургических технологиях практи-
чески невозможно, а системная хи-
миотерапия часто не демонстрирует
значимой эффективности [30].
Традиционно
перитонеальный
канцероматоз считается неизле-
чимым состоянием с неудовлет-
ворительным прогнозом [18, 44].
Перитонеальные метастазы пер-
вичного рака желудка являются од-
ним из наиболее агрессивных видов
распространения и, в итоге, при-
чин смерти [44]. Атипичные клетки
