№2 (39) • 2014
37
ОРТОПЕДИЯ
1
РУБРИКА
Боли в суставах, мышцах, спине,
затруднение и ограничение движе-
ния ухудшают качество жизни боль-
шинства взрослого населения плане-
ты (до 70%). Ограничение движений
у лиц старшего возраста, вызванное
поражениями опорно-двигательного
аппарата, ухудшает течение заболе-
ваний сердечно-сосудистой системы
и уменьшает продолжительность
жизни на 10—15 лет. Болезни позво-
ночника (например, остеохондроз),
в зависимости от локализации по-
ражения, могут вызывать ухудшение
мозгового кровообращения, нару-
шать работу сердца, легких.
К основным факторам, вы-
зывающим заболевания опорно-
двигательного аппарата, можно
отнести: воспалительные, обменно-
дистрофические процессы, аутоим-
мунные заболевания, а также соче-
тание этих факторов. Современные
представления о патогенезе воспа-
лительного процесса при ревмати-
ческих и обменно-дистрофических
поражениях опорно-двигательного
аппарата включают в себя три уни-
версальных компонента:
система медиаторов тучных
•
клеток;
кининобразующая система;
•
система комплемента.
•
Для воздействия на эти звенья
патогенеза широко используются
такие группы препаратов, как: не-
стероидные противовоспалительные
средства, кортикостероидные гормо-
ны, иммунодепрессанты, препараты
золота и др.
Лечение практически всех боль-
ных, страдающих воспалительными,
аутоиммунными,
обменно-дистро-
фическими заболеваниями опорно-
двигательного аппарата проводится
на фоне приема нестероидных проти-
вовоспалительных средств. Механизм
их действия основан на способности
снижать синтез простагландинов
из полиненасыщенных жирных кислот
путем ингибирования циклооксигена-
зы, торможения синтеза АТФ в тканях.
Таким образом, происходит умень-
шение энергетического обеспечения
воспалительного процесса. Действие
нестероидных противовоспалитель-
ных препаратов снижает активность
протеолитических ферментов, умень-
шает воспалительную пролиферацию,
снижает активность тромбина, умень-
шает агрегацию тромбоцитов. Однако
далеко не у всех больных комплекс-
ное лечение заболеваний опорно-
двигательного аппарата, включающее
нестероидные противовоспалитель-
ные средства, дает положительный
эффект. Особенно часто отсутствие
удовлетворительного эффекта отме-
чается при хронических, длительно
протекающих заболеваниях. Такое
падение эффективности лечения
может быть связано с уменьшением
активности циклооксигеназ (под дей-
ствием нестероидных противовоспа-
лительных средств), обеспечивающих
нормальный уровень АТФ в тканях,
который требуется для стабилизации
лизосомальных мембран хондроци-
тов (выделение ферментов разру-
шает хрящевую ткань), завершения
фагоцитоза иммунных комплексов
(синовиальные клетки типа А), выра-
ботки гиалуроновой кислоты (синови-
альные клетки типа В и С), обеспечи-
вающей стабильность межклеточных
связей, нормальной проницаемости
капилляров, препятствия выхода ме-
диаторов воспаления из тучных кле-
ток (гистамин, брадикинин, факторы
хемотаксиса, МРСА), нормальной
функции тромбоцитов.
Несмотря на широкий ассортимент
используемых средств, основной
проблемой провизора в аптеке и ле-
чащего врача (не говоря уже о паци-
енте) является отсутствие эффекта
(или слабый эффект) от назначаемых
препаратов, что заставляет повышать
их дозировку. Это, в свою очередь,
повышает риск осложнений и побоч-
ных действий. Пациенты, в основном,
оценивают эффективность лечения
по степени купирования болевого
синдрома и влиянию на функциональ-
ное состояние сустава. Для выявле-
ния причин недостаточного анальге-
зирующего действия лекарственных
препаратов у некоторых больных
Таблица 1
Медиаторы болевых рецепторов
Медиатор
Дополнительное влияние
Брадикинин
Повышает концентрацию Н-ионов, усиливает активность
гистамина, серотонина, простагландинов
Гистамин
Сенсибилизирует ноцирецепторы
Серотонин
Сенсибилизирует ноцирецепторы
Простагландины
Простагландин D увеличивает ц-АМФ, тормозит выброс
медиаторов, ослабляет интенсивность воспаления.
Простагландин F повышает ц-ГМФ, усиливает выброс
медиаторов, интенсифицируя воспалительный процесс.
Способствуют фагоцитозу. Усиливают влияние брадикинина.
Сенсибилизируют ноцирецепторы
Лейкотриены (возможно
опосредованное
воздействие). SRS-А
(медленно реагирующая
субстанция анафилаксии —
вещество А)
Вместе с простагландинами сенсибилизируют ноцирецепторы
к кининам
К, Н-ионы
Облегчают деполяризацию и возникновение афферентного
болевого сигнала
Вещество Р (нейропептид
из 11 аминокислот)
Выделяется, в том числе, при антиномном (в соседние ветви)
распространении возбуждения. Вызывает дегрануляцию
тучных клеток и тромбоцитов (выделение гистамина,
серотонина, простагландинов)
Молочная кислота,
свободные жирные
кислоты, кетоновые тела
Развитие ацидоза, накопление Н-ионов в очаге воспаления
Химаза, триптаза
Комплемент 3а и 3б
Кислородные радикалы
Опосредованное действие — усиливает продукцию
брадикинина. Опосредованное действие
Клиническое обоснование применения мазевой
формы «Цитралгин» в лечении заболеваний
опорно-двигательного аппарата
А. В. Панченко, к.м.н.; Российский государственный медицинский университет, г. Москва
