12
№3 (45) •2015
АНАЛИТИЧЕСКИЙОБЗОР
осложнениях беременности наблюдается повышенный
уровень апоптоза в трофобласте [3]. В результате про-
исходит недостаточная децидуализация стромы эндо-
метрия, способствующая неполной или слабой инвазии
цитотрофобласта, чтоподавляетнормальные гестацион-
ные изменения вматочно-плацентарных артериях и при-
водит к снижению кровотока в них. Следствием этого
является смерть эмбриона и отслойка трофобласта.
Наличие полиморфизма
Asp148Glu
гена
APEX1
оказы-
вает влияние на взаимодействие с другими участниками
генной сети, приводящее к более глобальным изменени-
ям в эффективности процессов регуляции репарации,
активности транскрипционных факторов, стабильности
мРНКипр. [8]. Полиморфизм
Lys751Gln
гена
ERCC2
(XPD)
связан со сниженной хеликазной активностью [6]. Поли-
морфизм
1100delC
гена
CHEK2
приводит к экспрессии
укороченного киназного домена. Это в свою очередь
ослабляет все выполняемые чекпоинт-киназойфункции
[7]. Наличие данного полиморфизма приводит к значи-
тельному снижению эффективности работы системы
контроляповрежденийДНК
DDR
итакимобразомможет
повлиять на развитие патологии беременности за счет
нарушения процессов контроля клеточного цикла,
АТМ-
CHEK2
сигнального пути нарушений ДНК, апоптоза
и возникновения геномной нестабильности как в мате-
ринских, так и в фетальных тканях. Все это может при-
вести к дефектам имплантации и снижению глубиныде-
цидуальной инвазии трофобласта, чтоможет послужить
причинойнеразвивающейсябеременности.
Согласно рассчитанным коэффициентам соотношения
шансов OR, наличие полиморфных вариантов некоторых
геновсистемырепарацииувеличиваетвероятностьповтор-
ного развития невынашивания беременности, вероятно,
из-засниженнойспособностиквзаимодействиюсдругими
участниками системы контроля повреждений ДНК, может
привести к уменьшению эффективности репарационных
процессов и потенциальной связи с предрасположенно-
стьюквозникновениюневынашиваниябеременности.
Работа выполнена прифинансовой поддержкеРФФИ,
проект№12-04-31408.
Литература
1. Гусякова О. А., Спиридонова Н. В., Буданова М. В., Мелешкина О. И. Метаболические аспекты невынашивания беременности,
взаимосвязь с групповой принадлежностью крови по системеАВО // ПрактическаяМедицина (Акушерство. Гинекология. Эндокрино-
логия).— 2011.—Т. 6.—№54.—C. 45—49.
2.СтепанянЛ.В.,СинчихинС.П.,МамиевО.Б.Неразвивающаясябеременность: этиология, патогенез //Астраханскиймедицинский
журнал. Научно-практическиймедицинскийжурнал.— 2011.—Т. 6.—№3.—С. 48—51.
3. Щербаков В. И. Апоптоз в трофобласте и его роль при патологии беременности // Успехи современной биологии. — 2011. —
Т. 131.—№2.—С. 145—158.
4. BranchD.W., GibsonM., Silver R. M. Clinical practice. Recurrent miscarriage // N. Engl. J. Med.— 2010.—V. 363.—P. 1740—1747.
5. Christiansen O. B., Steffensen R., Nielsen H. S., Varming K. Multifactorial etiology of recurrent miscarriage and its scientific and clinical
implications // Gynecol. Obstet.— 2008.—№66.—P. 257—267.
6. Hemminki K., Xu G., Angelini S. et al. XPD exon 10 and 23 polymorphisms and DNA repair in human skin in situ // Carcinogenesis. —
2001.—V. 22.—P. 1185—1188.
7. JacksonS.P.,BartekJ.TheDNA-damage response inhumanbiologyanddisease //Nature.—2009.—Vol.461.—№7267.—P.1071—1078.
8. KasaharaM., OsawaK., YoshidaK. et al. Association of MUTYHGln324His andAPEX1Asp148Gluwith colorectal cancer and smoking in
a Japanesepopulation // J. Exp. Clin. Cancer Res.— 2008.—V. 27.—№1.—P. 1—49.
9. Moslehi R., Kumar A., Mills J. L. et al. Phenotype-Specific adverse effects of XPDmutations on human prenatal development implicate
impairment of TFIIH-mediated functions in placenta // Evr. J. Hum. Gen.— 2012.—V. 20.—P. 626—631.
10.Rull K.,NagirnajaL., LaanM.Geneticsof recurrentmiscarriage: challenges, current knowledge, futuredirections // Frontiers inGenetics.—
2012.—V. 3.—№34.
11. Tamura D., Khan S. G., Merideth M. et al. Effects of mutations in XPD (ERCC2) on pregnancy and prenatal development in mothers of
patientswith trichothiodystrophy or xerodermapigmentosum // Evr. J. Hum. Gen.— 2012.—V. 20.—P. 1308—1310.
12. TangA., Quenby S. Recent thoughts onmanagement and prevention of recurrent early pregnancy loss // Curr. Opin. Obstet. Gynecol.—
2010.—V. 22.—P. 446—451.
Н
а всероссийском совещании
«Создание единой модели про-
филактики неинфекционных забо-
леванийиформирования здорового
образа жизни в РФ», состоявшемся
6 июня 2014 года в Екатеринбур-
ге, было отмечено, что важнейшей
медицинской и социальной пробле-
мой большинства стран мира по-
прежнему остаются сердечно-со-
судистые заболевания (ССЗ). Эта
группа болезней является самой
частой причиной смерти, на долю
которой, по сведениям ВОЗ, прихо-
дится около 30%.
Опыт развитых стран показыва-
ет, что снижение уровня смертности
от ССЗ происходит, главным обра-
зом, благодаря уменьшению возник-
новенияновыхслучаевзаболевания,
а невследствие улучшениякачества
лечения больных. За период с 2003
по 2006 год произошло снижение
смертности от ССЗ на 59,6% имен-
но за счет уменьшения степени вы-
раженности факторов риска и толь-
ко на 29,4% — за счет лечебных
мероприятий.
Внастоящеевремяблагодарянауч-
ным исследованиям были выявлены
факторы, способствующие развитию
ипрогрессированиюССЗ. Подобными
факторами высокого риска являют-
ся артериальная гипертензия и раз-
личные дислипидемии, в том числе
гиперхолестеринемия, а также их со-
четание с курением, малоподвижным
образом жизни, нерациональным пи-
танием, ожирением, сахарным диабе-
томипр.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬАРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИИГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
УВЗРОСЛОГОНАСЕЛЕНИЯВОЛГОГРАДСКОЙОБЛАСТИ
А. Б. Покатилов,
к.м.н., доцент, главный врач ГКУЗ «Волгоградский областной центр
медицинской профилактики», г. Волгоград
М. А. Кривко,
начальник отдела мониторингафакторов риска неинфекционных заболеваний
ГКУЗ «Волгоградский областной центрмедицинской профилактики», г. Волгоград
