№1 (42) •2015
20
МЫСВАМИ 10ЛЕТ!
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
в пределах 17—46%. Аналогичная динамика уровня МК
описана в исследовании эффективности фенофибрата
у пациентов с дислипидемией [16]. Известно также, что
фенофибрат замедляет темпы прогрессирования пора-
жения почек при подагре. Механизм его действия свя-
зан с уменьшением отложения липидов в тканях почек,
угнетением пролиферации мезангиальных клеток, вы-
свобождением факторов роста и секреции коллагена
IV типа.
В настоящее время доказана роль гиперурике-
мии в качестве независимого предиктора сердечно-
сосудистых осложнений у больных ИБС, АГ, с хро-
нической и острой сердечной недостаточностью
иметаболическим синдромом [17]. Важноотметить, что
применение фенофибрата обеспечивает достоверное
снижение частоты развития не только макро-, но и ми-
крососудистых осложнений СД, которые также имеют
важное значение в патогенезе сердечно-сосудистых
осложнений приСД [18].
Такимобразом, проведенноенамиисследованиепока-
зало, чтотерапияфенофибратомтипичногодляСДвари-
анта дислипидемии с повышенным содержанием в плаз-
ме кровиТГ более эффективна, чем терапия статинами,
вплане снижения уровнейобщегоХС, ТГ, ЛПНП, ЛПОНП.
Параллельноеснижениепоказателей гиперурикемииде-
лает назначениефенофибрата при таком варианте дис-
липидемии более целесообразным, чем аторвастатина.
Комбинированная терапия двумя гиполипидемическими
препаратами позволяет добиться синергичного эффек-
та, что позволяет надеяться на оптимизацию прогноза
у курируемых пациентов.
Заключение
Тактика интенсифицированной терапии больных СД2
в настоящее время предполагает раннее и агрессивное
началомедикаментозной терапиидлядостиженияадек-
ватного контроля заболевания. Определенные ограни-
чения на осуществление такого лечения накладывает
целый ряд дополнительных условий: возраст пациента,
наличие сопутствующих факторов риска, сердечно-
сосудистой патологии и т. п. Важным аспектом развития
инвалидизирующих осложненийСДявляются сопутству-
ющее нарушение липидного обмена и прогрессирование
атеросклероза, в связи с чемадекватная гиполипидеми-
ческаятерапиясоставляетнеотъемлемуючастьпроцес-
са управления СД. Включение в комплексную терапию
СД2 фенофибрата (трайкора), как показало проведен-
ное исследование и как свидетельствуют многочислен-
ные литературные данные, существенно увеличивает
эффективность этого управления.
Литература
1.
KannelW.B.,McGееD.L.Diabetesandglucose tolerance
as risk factors for cardiovascular disease: the Framingam
Study // DiabetesCare.— 1979.—Vol. 2.—P. 120—126.
2.
CapaldoB.,DiBonitoP., IaccarinoM.etal.Cardiovascular
characteristics in subjects with increasing levels of abnormal
glucose regulation: The Strong Heart Study // Diabetes
Care.—2013.—Vol. 36.—№4.—P. 992—997.
3.
Chapman M. J., Bruckert E. The aterogenic role of
triglyceridesand small, dense lowdensity lipoproteins: impact
of ciprofibrate therapy // Atherosclerosis. — 1996. — Vol.
124.—№4.—P. 921—928.
4.
TanC.E.,ChewL.S.,ChioL. F. et al.Cardiovascular risk
factors andLDL subfractionprofile inType2diabetesmellitus
subjects with good glycaemic control // Diabetes Res. Clin.
Pract.—2001.—Vol. 51.—№1.—P. 107—114.
5.
National DiabetesEducationProgram. Control theABCs
of Diabetes.— 2002.—2 p.
6.
Baigent C., Keech A., Kearney Р. M. et al. Efficacy and
safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-
analysisofdata from90,056participants in14randomised trials
of statins // Lancet.— 2005.—Vol. 366.—P. 1267—1278.
7.
Brown W. V., Dujovne С., Farquhar J. W. et al. Effects
of fenofibrate on plasma lipids. Double-blind, multicenter
study in patients with type НА or НВ hyperlipidemia //
Arteriosclerosis.—1986.—Vol. 6.—№2.—P. 670—678.
8.
Keech A., Simes R. J., Barter P. Effects of long-
term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795
people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study):
randomised controlled trial // Lancet.— 2005.—Vol. 366.—
P. 1849—1861.
9.
Яфасов К. М., Дублянская Н. В. Дислипидемия при
сахарномдиабете II типа: патогенез илечение // Кардио-
логия.—2001.—№9.—С. 74—77.
10.
AthyrosV. G., TziomalosK., KaragiannisA. et al. Lipid-
lowering agents and new onset diabetes mellitus // Expert
Opin. Pharmacother.— 2010.—Vol. 11.—P. 1965—1970.
11.
WildS.H.,ByrneC.D.Коррекциялипидногопрофиля
в снижениикардиоваскулярногориска упациентов сме-
таболическим синдромомили сахарнымдиабетом2 типа
// Практичнаангiологiя.— 2006.—№2 (03).—С. 57—60.
12.
Ruggenenti P., Cattaneo D., Rota S. et al. Effects of
combined ezetimibe and simvastatin therapy as compared
to simvastatin alone in patients with type 2 diabetes: a
prospective, randomized, doubleblind, clinical trial //Diabetes
Care.— 2010.—Vol. 133.—P. 1954—1956.
13.
FrickM.Н.,EloO.,HaapaK. et al.HelsinkiHeartStudy:
primary-prevention trial with gemfibrozil in middle-aged men
withdyslipidemia. Safetyof treatment, changes in risk factors,
and incidence of coronary heart disease // NEJM.— 1987.—
Vol. 20.—P. 1237—1245.
14.
Rubins H. B., Robins S. J., Collins D. et al. for the
Veterans Affaires High — Density Lipoprotein Cholesterol
InterventionTrial StudyGroup. Gemfibrozil for theSecondary
prevention of coronary heart disease in men with low levels
of high density lipoprotein cholesterol // N. Engl. J. Med. —
1999.—Vol. 341.—P. 410—418.
15.
Goldbourt U., Brunner D., Behar S., Reicher S. H.
Baseline characteristics of patients, participating in the
Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Study // Eur. Heart.
J.— 1998.—Vol. 19.—№1.—P. 42—47.
16.
de laSernaG.,CadarsoC.Fenofibratedecreasesplasma
fibrinogen, improves lipidprofile, and reduces uricemia // Clin.
Pharmacol. Ther.— 1999.—Vol. 66—№2.—P. 166—172.
17.
Culleton B. F., Larson M.-G., Kannel W. B., Levy D.
Serum Uric Acid and Risk for Cardiovascular Disease and
Death: the Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. —
1999.—Vol. 131.—№1.—P. 7—13.
18.
Keech A., Simes R. J., Barter P. Effects of long-
term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795
people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study):
randomised controlled trial // Lancet.— 2005.—Vol. 366.—
P. 1849—1861.
